向大腦移植未發育的神經前體細胞來修復損失的腦神經細胞，是目前治療帕金森氏癥、亨廷頓舞蹈癥等腦神經退化疾病的一個方法，但多數移植手術效果不明顯。其原因何在？德國研究人員近日發現了其中的機制，并找到破解方法。
一直以來，醫學界認為移植神經前體細胞的治療效果不佳，是因為大腦內環境不利于吸收由前體細胞發育而來的神經細胞。德國波恩大學再生神經生物學研究所日前發表的公報說，研究顯示，是前體細胞分泌的一種“引誘劑”抑制了神經細胞與大腦組織融合。
研究人員發現，神經前體細胞移植入大腦后發育成神經細胞的速度不一致，而未成熟的前體細胞會吸引已成熟的神經細胞，就像磁鐵一樣聚集在一起。這樣，神經細胞還是聚集在移植部位附近，而不能很快地擴散到腦組織中去，移植的神經前體細胞數量越多，治療效果反而越差。
經過進一步實驗，研究人員發現了使前體細胞吸引成熟神經細胞的“引誘劑”酪氨酸激酶配合基ＦＧＦ２和ＶＥＧＦ。在研究人員使用抑制劑讓這兩個配合基的受體失活后，神經細胞與大腦組織的融合程度大幅提高了。
再生神經生物學研究所所長奧利弗·布呂斯特勒說，由于研究人員在動物大腦及人腦中都發現了神經前體細胞的這一機制，這一發現具有廣泛的臨床研究前景，為解決神經細胞移植難的問題提供了新思路。
一直以來，醫學界認為移植神經前體細胞的治療效果不佳，是因為大腦內環境不利于吸收由前體細胞發育而來的神經細胞。德國波恩大學再生神經生物學研究所日前發表的公報說，研究顯示，是前體細胞分泌的一種“引誘劑”抑制了神經細胞與大腦組織融合。
研究人員發現，神經前體細胞移植入大腦后發育成神經細胞的速度不一致，而未成熟的前體細胞會吸引已成熟的神經細胞，就像磁鐵一樣聚集在一起。這樣，神經細胞還是聚集在移植部位附近，而不能很快地擴散到腦組織中去，移植的神經前體細胞數量越多，治療效果反而越差。
經過進一步實驗，研究人員發現了使前體細胞吸引成熟神經細胞的“引誘劑”酪氨酸激酶配合基ＦＧＦ２和ＶＥＧＦ。在研究人員使用抑制劑讓這兩個配合基的受體失活后，神經細胞與大腦組織的融合程度大幅提高了。
再生神經生物學研究所所長奧利弗·布呂斯特勒說，由于研究人員在動物大腦及人腦中都發現了神經前體細胞的這一機制，這一發現具有廣泛的臨床研究前景，為解決神經細胞移植難的問題提供了新思路。
